Science：ILC -III介导微生物特异性T细胞“同义选择”

针对自身致病的T细胞会是自身致病疾病的主要原因，因而在正常管状态下，针对自身致病的T细胞会在成熟早先就在肿瘤当中被本体标识并截图了，这一过程被称为"莱卡截图"。介导莱卡截图的关键是设在肿瘤当中的皮肤上细胞会与小脑管状细胞会，它们传达MHC II，并只能提请自身的致病液体。一旦有T细胞会只能标识该致病-MHC II复合体，那么就不太可能会启动细胞会死亡的程序。

然而，胃微生物抗原的T细胞会的转化成就变得格外有趣了。首先，胃微生物空投的致病液体并不是本体的自身致病，也不不太可能会被肿瘤当中的上皮细胞会或小脑管状细胞会提请，因而不存在肿瘤阳性可选择的不太可能，而正常人却不不太可能会引发严重的胃水肿。特殊意味著，比如IBD（immune bowel disease）患者，它们的胃部位不太可能会转化成大量的微生物抗原的畸变T细胞会，这又是就让呢？近年来一些研究断定胃内的调节性T细胞会只能控制局部的致病，这是一个说得过去的理由，因为调节性T细胞会只能抗原抑制畸变T细胞会的活性。不过没用其它的方式也存在呢？另外一些研究断定胃内存在一类III型后天吞噬细胞会（ILC-III），这类细胞会只能传达MHC-II。病毒学技术手段断定如果将ILC-III实质上的MHC-II敲除后不太可能会导致急剧的肠炎。这一实验结果也许ILC-III的致病提请控制能力对于维持胃致病一个系统的作用。最近，来自cornell 大学的Gregory F. Sonnenberg在scienceMagazine的网站撰写了他们对这一问题的研究工作。首先他们断定CCR6+ ILC-III是肠系膜等胃病变当中数量级很高的ILC类型的细胞会。以后，他们来得了野生型大鼠与CIITA-/-大鼠的ILC-III实质上MHC-II的传达量，显然了MHC-II在其当中的传达依赖于上游信号分子CIITA。CIITA在大鼠当中的传达依赖于不尽相同的启动子，最主要p-II，p-III，p-IV。以后，为了进一步显然这一论者，为了在体外显然ILC-III对病菌抗原T细胞会的调节作用，那么这一减少的原因是什么呢？实验结果显示在有ILC-III存在的有无下T细胞会的数量确有不太可能会减少，而这一畸变只能被MHC-II当中和性抗体阻绝。以后，这一事件与肿瘤当中发生的"阳性可选择"格外相像。在肿瘤阳性可选择当中，自身抗原T细胞会的凋亡显现出着NUR77的传达与bim的升至。有趣的是，有研究认为细胞会凋亡也受到细胞会因子不良影响，先前，综上，原始应是：Matthew R. Hepworth1, Thomas C. Fung1,2, Samuel H. Masur3, Judith R. Kelsen3, Fiona M. McConnell4, Juan Dubrot5, Did R. Withers4, Stephanie Hugues5, Michael A. Farrar6, Walter Reith5, Gérard Eberl7, Robert N. Baldassano3, Terri M. Laufer2,8, Charles O. Elson9, Gregory F. Sonnenberg1.Group 3 innate lymphoid cells mediate intestinal selection of commensal bacteria-specific CD4+ T cells.Science, April 23, 2015. DOI: 10.1126/science.aaa4812